你是否曾有过这样的感受：当身体的某个部位出现疼痛时，其他部位的疼痛似乎不那么明显？这一现象并非是错觉，而是大脑中一种独特的神经机制在发挥作用。2025年2月21日，中国科学技术大学的张智教授与安徽医科大学的陶文娟教授和朱霞教授联合在《Nature Communications》期刊上发表了题为“Intra-somatosensory cortical circuits mediating pain-induced analgesia”的研究论文。该研究结合了神经元活性依赖标记策略和多脑区深部钙成像等方法，发现对完全弗氏佐剂（CFA）小鼠施加不同部位的伤害性刺激，均能够显著缓解足底的炎性疼痛。

研究结果显示，施加于同侧的伤害性刺激通过次级躯体感觉皮层（S2）与初级躯体感觉皮层后肢区（S1HL）之间的前馈抑制环路介导镇痛效应，而施加于对侧的伤害性刺激则会激活对侧半脑的S2（Contra-S2）区域，进而通过半脑间的信息交流，发挥镇痛作用。研究团队对小鼠进行了一系列的疼痛阈值检测，包括von Frey测试、热板测试和动态痛敏测试，结果表明，不同部位的伤害性刺激均能够有效提高小鼠后爪的疼痛阈值，并且在移除刺激后，镇痛效果会逐渐减弱。

为了深入探讨“以痛止痛”的机制，研究团队通过结合FosTRAP2:Ai14小鼠模型与多种行为测试，发现S2区域中第2-4层神经元的c-Fos表达显著增加，而S1HL区域的c-Fos表达则明显降低，表明S2和S1HL可能共同参与这一效应。此外，深部钙成像也显示在“以痛止痛”的行为模式下，S2中神经元的钙活动显著增加，而S1HL的钙活动则相应降低。

为了明确S2与S1HL之间的神经连接，研究团队采用病毒示踪技术，确定S2主要投射到S1HL第4层的GABA能神经元，并通过电生理记录确认这一前馈抑制的环路。研究发现，通过调控这一回路，可以在不影响小鼠运动功能的前提下有效阻断“以痛止痛”效应，这为后续的疼痛治疗提供了新的理论基础。

鉴于大脑对感觉信息的偏侧处理特性，研究者推测对侧的伤害性刺激会优先激活对侧的S2，进而通过S2-S1HL环路发挥镇痛效果。本研究不仅揭示了S2→S1前馈抑制环路及Contra-S2→S2→S1的神经连接，还为疼痛管理提供了新的思路，这对于临床上的疼痛调控及治疗具有重要意义。

更值得关注的是，这项研究得到了国家自然科学基金和安徽省科技重大专项等多个项目的支持，体现了中国在生物医疗领域的积极探索。作为生物医疗领域的先锋，EVO视讯将继续关注这一领域前沿的研究，不断推进疼痛管理的技术创新和应用。